【特派員柯朝枝報導】 「癌症免疫治療」的研究又有新的前景！國際知名期刊《癌症研究》Cancer Research最新發表的研究論文，刊登中國醫藥大學校長洪明奇院士帶領的國際團隊，與美國德州大學安德森癌症中心合作發表名爲『酪蛋白激酶2透過磷酸化穩定PD-L1以抑制樹突狀細胞功能』“Phosphorylation and stabilization of PD-L1 by CK2 suppresses dendritic cell function”的研究成果，研究揭示了CK2對樹突細胞PD-L1蛋白的調控作用，並發現CK2抑制劑與抗TIM3抗體聯合應用具治療效果，受到國際學術界和臨床醫學界的廣泛重視。
中國醫藥大學指出，洪明奇校長領導的國際合作研究團隊，在國際期刊《癌症研究》發表的研究成果，發現在腫瘤細胞及樹突細胞中，酪蛋白激酶2（CK2）透過磷酸化PD-L1蛋白上的特定位點，來穩定細胞中PD-L1的蛋白水平。樹突細胞是一種抗原呈現細胞，人體的T細胞透過樹突細胞傳遞來的腫瘤抗原來識別和殺傷腫瘤。然而，在高表達PD-L1時，樹突狀細胞的功能被抑制，不能正常發揮傳遞腫瘤抗原給T細胞的功能，使T細胞不能活化和殺傷腫瘤。
中國醫藥大學洪校長的研究團隊發現，採用CK2抑制劑，可以消除CK2對PD-L1的穩定作用，不僅解除了腫瘤細胞透過PD-L1對T細胞的抑制作用，也解除了PD-L1對樹突細胞的抑制作用，起到“一石二鳥”的效果，在動物實驗中顯著抑制了腫瘤生長。
已知，TIM3在樹突細胞中高表達並抑制免疫反應。爲了進一步增強CK2抑制劑的治療效果，洪校長研究團隊采用了抗TIM3抗體的聯合治療，聯合應用CK2抑制劑與抗TIM3抗體顯著提高了抗腫瘤效果，並明顯延長了動物生存時間。
中國醫藥大學研究團隊還發現，CK2抑制劑與抗TIM3抗體聯合治療可以明顯增加免疫記憶T細胞，這在腫瘤免疫治療中非常重要，是腫瘤治愈的關鍵。6例實驗組老鼠中有2例腫瘤完全治愈，這2只老鼠重新種植同種腫瘤後腫瘤不能生長，提示在聯合治療後老鼠體內産生了免疫記憶細胞，排斥新腫瘤的生長，而對照組中無一例治癒。
中國醫藥大學研究揭示，中國醫藥大學CK2抑制劑通過降低PD-L1水平來抑制腫瘤生長，並和抗TIM3抗體起協同作用，聯合活化樹突細胞，並通過增加記憶T細胞延長動物生存時間，這爲未來的癌症免疫療法展示了新的前景。
據了解，中國醫藥大學所謂的「免疫治療」舊式通過克服患者體內的免疫抑制以啓動患者自身的免疫細胞如T細胞來殺傷腫瘤。而癌細胞爲了生存，在與人體T細胞對抗時，通過表達配體如PD-L1與T細胞表面的抑制性受體PD-1結合，進而抑制T細胞毒殺癌細胞的能力，達到癌細胞生存的目的；應用抗PD-1或抗PD-L1抗體阻斷PD-1受體對T細胞的抑制能力，是當前癌症免疫治療的熱點，已有多款抗體藥物獲準用于多種癌症病人的免疫治療。
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